Psoriasis és kezeletlen cukorbetegség, amit a gyulladás táplál

Még a ruha érintése is elviselhetetlen volt a számára. 59 éves volt, amikor először beszéltünk, de úgy érezte, hogy az élete véget ért. Évek óta krémek, tabletták és injekciók váltották egymást, az orvosai mindent bevetettek, mégis egyre vastagabb, kiterjedtebb lett a pikkesömöre (psoriasis). Bár a pikkelysömör nem daganatos betegség, jellegzetessége a bőrsejtek kontrollálatlan burjánzása, amely repedéseket, vérzést és súlyosabb esetben ízületi gyulladást okoz.

A családja végül hozzám fordult segítségért. Nem vagyok bőrgyógyász, de azonnal gyanítottam, hogy van valami a háttérben, ami olajat önt a tűzre, ez a valami pedig a kezeletlen 2-es típusú cukorbetegsége és a mögötte álló, szénhidrátban gazdag étrend. A megoldás az étrend radikális átalakítása és a vércukorszint szoros követése volt. Pontosan két hét múlva megcsörrent a telefonom egy üzenettel:

„A pikkelysömöröm elcsendesedett. Visszavettem a normál ruháimat és újra dolgozni megyek.”

Mi történt? Hogyan csillapította a vércukor kontroll egy makacs bőrbetegség tüneteit? A válasz a krónikus gyulladás és a cukorfelesleg kapcsolatában rejlik – ez az összefüggés messze túlmutat a pikkelysömörön, és mindannyiunk egészségére hatással van.

Hogyan kezdődött Ahmed története

2008-ban Ahmed sürgősségire került egy fájdalmas, lüktető tályog miatt. Az orvosok azonnal a cukorbetegségre gyanakodtak: az inzulinrezisztencia energiahiányt okoz az immunsejtekben, így a fertőzések szabadon terjedhetnek. A sebészek lecsapolták a gennyes tályogot – majd rövidesen ezüstös pikkelyes foltok jelentek meg a bőrén. Pikkelysömör.

Ez az úgynevezett Koebner-jelenség: amikor fertőzés, stressz vagy műtéti beavatkozás váltja ki vagy súlyosbítja a psoriasis-t. A bőrgyógyász erős szteroidokat és immunmoduláló tablettákat írt fel. Ahmed egy tályoggal ment be a kórházba, és két diagnózissal távozott: kezeletlen cukorbetegség és psoriasis.

„Megijedtem és össze voltam zavarodva”

– emlékezett vissza.

„Mi fog történni velem?”

Ám egyetlen szakorvos sem említette azt a láthatatlan gyújtóst, ami folyamatosan táplálta a gyulladás tüzét: a magas vércukorszintet.

A laboreredmények árulkodó jelei

Ahmed legutóbbi laborleleteit nézve a következőket láttuk:

• Teljes vérkép: rendben, enyhe neutrofilszám-emelkedéssel

• Májfunkció: normális

• Vesefunkció:  1,4 mg/dL → emelkedett kreatininszint

• Anyagcserepanel:

  • VLDL: 38,8 mg/dL (magas)

  • LDL: 117 mg/dL (a kívánatosnál magasabb)

  • Triglicerid: 194 mg/dL (határérték felett)

• C-reaktív protein (CRP): 18,8 mg/L (magas gyulladásszint)

Furcsa módon nem volt rögzítve HbA1c-érték, ezért azonnal kértem, hogy végezzék el. A vércukorszintjét glükométerrel szokta mérni. Azt mondta, hogy az értékei 400 mg/dL körül mozognak – jóval a 180 mg/dL-es étkezés utáni célérték felett. Mélyebbre kellett ásnom, hogy megértsem, miért ilyen magasak az értékei.

Az étrend – a gyulladás egyik fő motorja

Megkértem, meséljen az étrendjéről és életmódjáról. Elég annyit mondani, hogy napi három étkezése szinte kizárólag szénhidrátból állt – szelet kenyér, egy adag rizs, egy naan, gyümölcsök és hasonlók, tehát feldolgozott élelémiszer és finomított szénhidrártok. Irodai vezetőként ülő életmódot folytatott. Megemlítette, hogy ha stresszes, a pikkelysömöre is felerősödik. A stressz megemeli a kortizol szintjét, ami szintén egy gyulladásfokozó tényező – erről hamarosan még lesz szó. Mélyen aggasztó volt, hogy 17 év szakorvosi kezelés után semmilyen kapcsolatot nem vontak le a kezeletlen vércukorszintje és a makacsul fennálló psoriasis között. Az őt kezelő csapat pontosan tudta, hogy anyagi akadálya nincs a legjobb ellátás elérésének. Mégis, egy óriási rést hagytak a terápiájában. Ahogy áttekintettem az esetét, egyre világosabbá vált, hogy a psoriasis mögött meghúzódó fő hajtóerő valószínűleg a kezeletlen diabetes mellitus.

Nézzük meg, mi is történik Ahmed szervezetében. A psoriasis egy immunmediált bőrbetegség. A dendritikus sejtek – az immunrendszer egyik veleszületett komponense – aktiválódnak, és interleukin-23-at (IL-23) bocsátanak ki, ez egy olyan citokin, amely aktiválja az adaptív immunrendszer Th17 segítő T-sejtjeit. Az aktivált Th17 sejtek IL-17-et és IL-22-t választanak ki – ezek olyan jelzések, amelyek fokozzák a keratinociták túlburjánzását, miközben gátolják azok normális érését. Ez a gyulladt környezet emellett új erek képződését (angiogenezist) váltja ki, valamint olyan kemokinek felszabadulását a keratinocitákból, amelyek neutrofileket és más immunsejteket toboroznak. A tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) tovább erősíti ezt a kaszkádot, létrehozva egy ördögi kört: a citokinek serkentik a keratinocitákat, ezek újabb immunsejteket vonzanak, amelyek tovább fenntartják a gyulladásos jelzéseket.

1. ábra: Hogyan tartja fenn magát a pikkelysömör?
A dendritikus sejtek IL-23-at bocsátanak ki, amely aktiválja a Th17-sejteket. Ezek IL-17-et és TNF-α-t szabadítanak fel. Ezek a jelzések túlműködésre serkentik a bőrsejteket, további immunsejteket toboroznak, új, törékeny erek képződését váltják ki, és egy önmagát gerjesztő gyulladásos körforgást indítanak be, amely folyamatosan „tűzben tartja” a plakkokat.

Hogyan táplálja a magas vércukor a psoriasist?

A bőr így vastag, sejtekben gazdag plakkokat képez, amelyekben törékeny, éretlen új erek és aktív immunsejtek vannak jelen. Ezek a plakkok könnyen fájdalmassá válnak és véreznek, mivel a neovesszerek (újonnan képződött erek) fejletlenek. Ez az ördögi kör újra és újra táplálja önmagát – és a magas vércukorszint ezt még tovább súlyosbítja. Nézzük, hogyan.

A túlzott mennyiségű glükóz – akár sejten belül, akár kívül – káros.
Sejten belül a felesleges glükóz fokozza a mitokondrium aktivitását az ATP (a sejt energiahordozója) előállításához. Az ATP-termelés során azonban elektronok szivároghatnak ki az elektrontranszport-láncból (ETC), amelyek az oxigénnel találkozva nagyon reaktív oxigéngyökökké (ROS) alakulnak. A ROS károsítja a sejtalkotókat és beindítja a citokinek kibocsátását. Ezek a gyulladásos jelzések súlyosbíthatják a krónikus gyulladásos és autoimmun betegségeket, fokozzák a szövetkárosodást és diszfunkciót.

De a sejten kívüli cukorfelesleg is káros…

2. ábra: A sejten belüli cukortúlterhelés gyulladást kelt

🔁 Az ördögi kör

Sejten belül a túl sok cukor túlterheli a mitokondriumokat, „túlmelegíti” azokat. Az energia (ATP) termelése közben kiszabaduló „szikrák” – vagyis a reaktív oxigéngyökök (ROS) – károsítják a sejtszerkezeteket, és bekapcsolják a vészjelző rendszert: gyulladásos citokinek szabadulnak fel, amelyek átterjednek a sejtkörnyezetre is, és tovább fokozzák a gyulladást.

A vércukor és a gyulladás kapcsolata sejtszinten

Sejten belül a túl sok cukor túlterheli a mitokondriumokat, „túlmelegíti” azokat. Az energia (ATP) termelése közben kiszabaduló „szikrák” – vagyis a reaktív oxigéngyökök (ROS) – károsítják a sejtszerkezeteket, és bekapcsolják a vészjelző rendszert: gyulladásos citokinek szabadulnak fel, amelyek átterjednek a sejtkörnyezetre is, és tovább fokozzák a gyulladást.

Sejten kívül a felesleges glükóz fehérjékhez és zsírokhoz kötődik. Ezek a cukorhoz tapadó molekulák károsodnak és merevvé válnak. Idővel ezekből előrehaladott glikációs végtermékek (AGE-ek) képződnek. Amikor ezek az AGE-ek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek, a sejtek felerősítik a gyulladásos választ, újabb citokineket szabadítanak fel, amelyek önmagukat erősítő körforgást hoznak létre.

Ez az egyik oka annak, hogy a krónikusan magas vércukorszint súlyosbíthatja a betegségeket, például a pikkelysömört is.

3. ábra: A sejten kívüli cukorfelesleg „ragadóssá” válik

A glükóz a sejten kívül fehérjékhez és zsírokhoz tapad, és ún. AGE-eket (előrehaladott glikációs végtermékeket) képez. Ezek az anyagok merevvé teszik a szöveteket, és olyan sejtfelszíni receptorokat aktiválnak, amelyek vészjelzőként működnek, újabb gyulladásos folyamatokat indítva el.
Eközben a magas vércukor továbbra is növeli a ROS (reaktív oxigéngyökök) termelését.
A kettő együtt súlyosbítja az inzulinrezisztenciát, és krónikus gyulladást tart fenn – amely olyan betegségeket táplál, mint a pikkelysömör.

Eredmények és magyarázat:

Ahmed betegségét tartósan magas vércukorszint tartotta fenn. A leghatékonyabb első lépés az volt, hogy jelentősen csökkentsük a cukrok és finomított keményítők bevitelét a napi étrendjében.
Ezáltal csökken a ROS-termelés és mérséklődik a gyulladásos jelátvitel. Emellett visszaesik az a metabolikus túlhajtás, amely a szövetburjánzást és immunaktivációt hajtja.

Ahmed esetében két hét „tiszta égésű” (alacsony glikémiás) étrend után a pikkelysömör tünetei jelentősen javultak.
Semmilyen új gyógyszert nem kapott, a meglévő terápiát változatlanul hagytuk – csak az étrendre és a vércukorszint követésére koncentráltunk.

A CGM (folyamatos vércukorszintmérő) csúcsértékei 400 mg/dL-ről kb. 200 mg/dL-re estek vissza.

Amit javasoltam:

Néhány hétig nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend.
A szénhidrátcsökkentés hatékonyan csökkenti a gyulladást, de ha a helyettesítő étrend főleg fehérjét és zsírt tartalmaz, székrekedés alakulhat ki.
Ennek megelőzésére érdemes:

• Rostban gazdag, vízmegkötő ételeket fogyasztani
• Folyadékbevitelt növelni
• Zöld leveles és nem keményítőtartalmú zöldségek, valamint
• Oldható rostok bevitele: pl. útifűmaghéj (psyllium/isabgol), chia, lenmag

Ha valaki növényi alapúbb étrendet részesít előnyben, akkor is fontos, hogy alacsony glikémiás indexű és nem keményítős szénhidrátokat válasszon.

Szerkesztői megjegyzés: Pikkelysömör esetén fontos a gluténtartalmú gabonák elhagyása és úgy általában a gabonák fogyasztásának kerülése vagy minimalizálása, figyelni kell a rejtett gluténtartalomra is (májkrémek, felvágottak, stb.).  Ami segíthet még az Epsóm sós (keserű só, magnézium szulfát) fürdő, minimum 40 perc.

Ahmed reakciója és a tanulság:

Ahmed lelkes: nincsenek új gyógyszerek, viszont egészségesebb étrend és egészségesebb szövetek az egész testében. A tanulság számomra az, hogy az összefüggések elmagyarázása számít. Ha a páciensek megértik, hogy miért működik egy változtatás, akkor el tudják sajátítani az egészségük irányítását – és kitartanak mellette.

Forrás: Psoriasis and Uncontrolled Diabetes Mellitus